反流与误吸：
（一）全麻过程中,易于引起呕吐或胃内容物反流的几种情况:
1.麻醉诱导时，发生气道梗阻,在用力吸气时使胸膜腔内压明显下降;同时受头低位的重力影响。
2.胃膨胀，除了与术前进食有关外,麻醉前用药,麻醉和手术也将削弱胃肠道蠕动,胃内存积大量的空气和胃液或内容物,胃肠道张力下降。
3.用肌松药后,在气管插管前用面罩正压吹氧,不适当的高压气流不仅使环括约肌开放,使胃迅速胀气而促其发生反流;同时喉镜对咽部组织的牵扯,又进一步使环咽约肌机能丧失。
4.病人咳嗽或用力挣扎;以及晚期妊娠的孕妇,由于血内高水平的黄体酮也影响到括约肌的机能。
5.胃食管交接处解剖缺陷，而影响正常的生理功能,如膈疝病人,置有胃管的病人也易于发生呕吐或反流;带有套囊的气管内导管,在套囊的上部蓄积着大量的分泌物也易于引起误吸。
6.药物对食管括约肌功能的影响,如抗胆碱能药物阿托品,东莨菪碱和格隆溴铵对括约肌的松弛作用,吗啡,哌替啶和地西泮则可降低括约肌的张力。琥珀胆碱因肌颤,使胃内压增高,引起胃内容物反流。
（二）误吸内容物：
病人发生误吸严重程度与急性肺损伤的程度,与误吸的胃内容物理化性质(如pH、含脂碎块及其大小)和容量直接相关,以及细菌的污染。
1.高酸性(pH<2.5)胃液误吸后,即时(3~5分钟)出现斑状乃至广泛肺不张,肺泡毛细血管破裂,肺泡壁显著充血,还可见到间质水肿和肺泡内积水,但肺组织结构仍比较完整,未见坏死。病人迅速出现低氧血症,这可能与续发的反射机制,肺表面活性物质失活或缺失,以及肺泡水肿、肺不张有关。由于缺氧性血管收缩而出现肺高压症。
2.低酸性(pH≥2.5)胃液肺损伤较轻,偶见广泛斑状炎症灶,为多型核白细胞和巨噬细胞所浸润。迅速出现PaO2下降和QQt的增加;除非吸入量较多,此改变一般在24小时内当可恢复,且对PaCO2和pH影响较小。
3.非酸性食物碎块：炎症主要反映在细支气管和肺泡管的周围,可呈斑状或融合成片,还可见到肺泡水肿和出血。实际上小气道梗阻,而低氧血症远比酸性胃液的误吸更为严重,且呈升高PaCO2和pH下降。多存在有肺高压症。
4.酸性实物碎块：此类食物的误吸,病人的死亡率不但高,且早期就可发生死亡。引起肺组织的严重损害,呈广泛的出血性肺水肿和肺泡隔坏死,肺组织结构完全被破坏。病人呈严重的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒,多伴有低血压和肺高压症。
（三）误吸的临床表现
1.急性呼吸道梗阻：无论固体或液体的胃内容物,均可引起气道机械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血症。如果当时病人的肌肉没有麻痹,则可见到用力的呼吸,尤以呼气时更为明显,随之出现窒息。同时血压骤升、脉速;若仍未能解除梗阻,则两者均呈下降。由于缺氧使心肌收缩减弱、心室扩张,终致室颤。有的病人因吸入物对喉或气管的刺激而出现反射性心搏停止。
2.Mendelson综合征即在误吸发生不久或2~4小时后出现“哮喘样综合征”,病人呈发绀,心动过速,支气管痉挛和呼吸困难。在受累的肺野可听到哮鸣音或啰音。
3.吸入性肺不张：大量吸入物可使气道在瞬间出现堵塞,而完全无法进行通气,则后果严重。若只堵塞支气管,又由于支气管分泌物的增多,可使不完全性梗阻成为完全性梗阻,远侧肺泡气被吸收后发生肺不张。肺受累面积的大小和部位,取决于发生误吸时病人的体位和吸人物容量,平卧位时最易受累的部位是右下叶的尖段。
4.吸入性肺炎：气道梗阻和肺不张导致肺内感染。有的气道内异物是可以排出的,但由于全身麻醉导致咳嗽反射的抑制和纤毛运动的障碍,使气道梗阻不能尽快地解除,随着致病菌的感染,势必引起肺炎,甚至发生肺脓肿。
（四）预防及处理：
1.为防止反流误吸,对择期手术病人,成人术前应禁饮、禁食。
2.实施麻醉前要备妥吸引器,对放置鼻胃管病人,应充分吸引减压。
3.对饱胃与高位肠梗阻病人,应施行清醒插管。
4.对术中发生反流误吸可能性大的病人,术前应静注H2受体拮抗剂,以降低胃液酸度。
5.当发生呕吐物和反流物误吸时,应立即将病人置于头低位,并将头转向一侧,同时将口咽腔及气管内呕吐物和反流物吸出,此外还应给一定量支气管解痉药及抗生素,并努力支持呼吸,必要时于气管插管后用0.9%NaCl液行气管灌洗,直至吸出液pH接近0.9%NaCl液时止。